Nature Communications:低剂量尼古丁改善糖代谢、认知功能以及衰老症状！

NAD+（辅酶Ⅰ,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）稳态失衡与衰老和各种疾病有关。尼古丁是NAD+代谢途径的代谢产物，已被发现具有抗炎和神经保护z作用，但其潜在的分子机制尚不清楚。在这里，我们发现，不依赖于烟碱乙酰胆碱受体，低剂量尼古丁可以通过SIRT1结合和随后的NAMPT脱乙酰化来恢复与年龄相关的NAMPT活性下降，从而增加NAD+的合成。18F-FDG PET成像显示，尼古丁也能够有效抑制衰老雄性小鼠的葡萄糖高代谢。此外，尼古丁通过刺激神经发生、抑制神经炎症、保护器官免受氧化应激和端粒缩短的影响，改善了细胞能量代谢障碍，延缓了与年龄相关的退化和认知能力下降。该研究发表于《Nature Communications》，论文标题为“Nicotine rebalances NAD+ homeostasis and improves aging-related symptoms in male mice by enhancing NAMPT activity”。 研究结果为低剂量尼古丁激活NAD+补救途径并改善与年龄相关的症状的机制提供了证据。