European Heart Journal杂志发表我院一项研究成果

近日，我院在心肌细胞肥大信号通路调控研究领域取得的研究成果发表于期刊European Heart Journal。

心肌细胞肥大是心脏发生临床病变的一个里程碑式的心肌形态变化，是导致心脏疾病和心脏猝死的一个危险因素。心肌肥大是指组织水平上心肌组织的增厚和细胞水平上心肌细胞体积增大的总称。它是由于心肌细胞体积增大而导致心脏体积增大所发生的一种疾病。心肌肥大最初是一种生理代偿机制，但是持续的心肌肥大将最终导致心脏疾病及心衰的发生。心肌细胞肥大是治疗心力衰竭的潜在靶点。然而调节心肌细胞肥大的分子机制还有待进一步研究。环形RNA（circRNA）是近年来研究的热点，目前circRNA是否能够调节心肌细胞肥大及其相关的心脏疾病还处于未知。

我们在研究中发现一环形RNA（将其命名为HRCR）能够抑制心肌细胞肥大及心脏肥厚的发生。研究发现了一个由HRCR/miR-223/ARC组成的全新的信号通路参与了心肌细胞肥大及心衰的调控。研究表明miR-223转基因小鼠能够自发心脏肥厚和心力衰竭，而miR-223敲除鼠能够抵制ISO所诱导的病理性心肌肥厚。miR-223通过靶向抑制ARC的表达而促进心肌细胞肥大的发生。HRCR可吸附心肌细胞内源性的miR-223，抑制其功能并增加其下游靶标ARC的表达，从而起到抑制心肌细胞肥大的作用。该项研究揭示了一个新的由环形RNA调控的心肌细胞肥大的分子机制，为心脏肥厚及心衰的防治和治疗提供了新的潜在靶点。