高脂饮食能够增强肠前体细胞的干细胞特性和成瘤性

之前关于高脂饮食如何调节组织干细胞和前体细胞（非干细胞）功能的相关报道比较稀少。2016年3月Nature报道了来自美国麻省理工学院科赫研究所癌症综合研究中心和达纳-法伯癌症研究所的研究人员的相关研究成果，研究表明干细胞刺激或导致肥胖患者患癌风险增加。

肥胖的小鼠和肥胖的人类一样儿，罹患结肠癌的风险会更高，这项研究揭示了高脂饮食可以驱动肠干细胞数量的增加和功能的改变，同时高脂饮食会活化一个叫PPARδ蛋白，高脂饮食通过该蛋白作用于肠干细胞和前体细胞（非干细胞）。同时研究体外实验发现，用高脂饲料的主要成分脂肪酸体外处理肠“类器官”组织，发现脂肪酸能够以PPARδ依赖的方式增强“类器官”的自我更新。值得注意的是，高脂饲料和PPARδ蛋白激动剂能够增强前体细胞起始器官形成的能力，并且发现在抑癌基因Apc缺失的情况下，增强PPARδ信号能够增强前体细胞体内形成肿瘤的能力。

这项研究非常重要，因为传统的观点认为位于肠道中的干细胞通常会获取产生肿瘤的突变，而我们的机体中不仅拥有大量的传统干细胞，而且用于一些非干细胞的细胞群体，其也有可能产生突变最终引发肿瘤形成。科学家希望通过更多研究来鉴别在肥胖个体中出现的可能性的癌症药物靶点，从而开发新型抗癌疗法提供希望。